Efecto mediadores inflamatorios

Tanto los mediadores como los efectores inflamatorios son producidos por un precursor activado, pero la función del mediador es amplificar (atraer y activar más precursores), mientras que la función del efector es ocasionar directamente la alteración del comportamiento de los tejidos involucrados en el proceso inflamatorio.

Preformados

    • Histamina: deriva de la histidina. Actúa sobre los receptores H1 de los vasos y produce vasodilatación e incremento de la permeabilidad. Cuando actúa sobre los receptores H2 produce efectos inhibidores o reguladores de la inflamación.
    • Enzimas proteolíticas: actúan sobre proteínas procedentes de la sangre (cininógenos) produciendo su ruptura en péptidos más pequeños denominados cininas. Las cininas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.
    • Factor quimiotáctico del eosinófilo (ECF): atrae y activa al eosinófilo.
    • Factor quimiotáctico del neutrófilo (NCF): atrae y activa al neutrófilo.
    • Heparina: inhibe la coagulación.

Sintetizados "de novo"

Sustancias de carácter lipídico sintetizadas por los mastocitos. Constituyen el segundo grupo más importante de mediadores inflamatorios.

El ácido araquidónico puede seguir dos vías metabólicas:

    • Ciclooxigenasa, determina la producción de prostaglandinas (PG) y tromboxanos.
    • Lipooxigenasa, que conduce a la formación de leucotrienos (LT).

Destacan:

  1. PGE2: produce vasodilatación y dolor. En coordinación con el factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad vascular.
  2. LTB4: factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y macrófagos.
  3. Factor activador de plaquetas (PAF): activa las plaquetas y determina su agregación. Produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es un potente factor quimiotáctico y activador de neutrófilos.